Científicos logran revertir el alzhéimer en ratones adultos.

Científicos logran revertir el alzhéimer en ratones adultos.

Los científicos de del Instituto de Investigación Lerner de Cleveland Clinic han realizado un descubrimiento importante para la búsqueda de la cura del alzhéimer, el cual se basa en la disminución gradual de una enzima llamada BACE1. Esta invierte por completo la formación de placas amiloides en el cerebro de ratones con la enfermedad de Alzheimer, mejorando así la función cognitiva de los animales.

El estudio también abre la puerta para que medicamentos dirigidos a esta enzima puedan tratar con éxito la enfermedad de Alzheimer en humanos.

Según se sabe, parte de los primeros eventos en la enfermedad de Alzheimer es una acumulación anormal del péptido beta amiloide, el cual puede formar placas en el cerebro y alterar la función de las sinapsis neuronales. BACE1 ayuda a producir el péptido beta amiloide mediante la escisión de la proteína precursora amiloide (APP).

Esto implica lo siguiente:

El uso de fármacos que inhiban BACE1 podrían ser la clave necesaria que se ha estado buscando.

El problema es que BACE1 controla muchos procesos importantes y los medicamentos podrían tener efectos secundarios no deseados. Los ratones que carecen completamente de BACE1 sufren graves defectos del desarrollo neurológico. Para investigar si podría ser menos dañino todo este proceso en un adulto, el equipo liderado por Riqiang Yan diseñó genéticamente ratones que pierden gradualmente esta enzima a medida que envejecen.

Estos animales se desarrollaron normalmente y parecían mantenerse perfectamente sanos tiempo después. Los investigadores hicieron que estos roedores se reprodujeran con ratones que comenzaban a desarrollar placas amiloides y la enfermedad de Alzheimer a los 75 días de vida.

La descendencia resultante también formó placas a esta edad.

Esto fue a pesar de que sus niveles de BACE1 eran 50% más bajos de lo normal. Sorprendentemente las placas comenzaron a desaparecer a medida que los ratones continuaron envejeciendo y perdiendo la actividad BACE1 hasta que, a los 10 meses de edad, los ratones no tenían placas en sus cerebros en absoluto.
«Hasta donde sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la formación de placas amiloide en cualquier estudio de modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer”, concluye Yan en su investigación publicada en Journal of Experimental Medicine. Esperemos que estos científicos traigan más avances positivos en su investigación pronto.